ARDS ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, für die es derzeit keine etablierte medikamentöse Therapie gibt. Viele Mechanismen der Entstehung und Rekonvaleszenz sind noch unerforscht, insbesondere die Rolle von VEGF in den alveolären und endothelialen Kompartimenten der Blut-Luft-Schranke. Die Studienlage hierzu ist uneindeutig, während neutrophile Granulozyten eine zentrale Rolle in den pathophysiologischen Abläufen spielen. Diese Arbeit untersucht den Einfluss einer selektiven VEGF-Rezeptor-2-Blockade auf das Migrationsverhalten neutrophiler Granulozyten und die Permeabilität im ARDS. Ein Tiermodell wurde verwendet, um ARDS durch intratracheale Injektion eines Lipopolysaccharides zu simulieren, während die VEGF-Rezeptor-2-Blockade durch intraperitoneale Injektion erfolgte. Die Ergebnisse zeigen, dass die Blockade des VEGF-R2 zu einer signifikanten Reduzierung der Migration von neutrophilen Granulozyten und einer geringeren Permeabilität führte. Zudem wurde nach der VEGF-R2-Blockade eine signifikant niedrigere Menge an proinflammatorischen Mediatoren in der bronchoalveolären Lavage festgestellt. Insgesamt wird deutlich, dass die Funktion der endothelialen Barriere nach alveolär verursachtem Lungenschaden erheblich durch die VEGF-R2-Blockade beeinflusst werden kann.
