Die Rolle adrenerger β2- und cholinerger Rezeptoren in der Pathophysiologie des Komplexen Regionalen Schmerzsyndroms (CRPS)

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Das Komplexe Regionale Schmerzsyndrom (CRPS) hat eine multifaktorielle Pathogenese, die das zentrale, periphere und autonome Nervensystem sowie inflammatorische, genetische und psychopathologische Prozesse umfasst. Unsere neuro-immunologische Forschungsgruppe fand Hinweise auf einen autoimmunen Pathomechanismus, insbesondere durch den Nachweis von Autoantikörpern gegen M2R und β2-AR im Serum von CRPS-Patienten. Diese Arbeit untersuchte lokale Unterschiede in der Rezeptorexpression im Tiermodell mit iatrogen verursacht CRPS und die spezifische Stimulierung der M2R und β2-AR durch CRPS-Antikörper. Die Hypothese, dass transkriptionelle Unterschiede bei verschiedenen Rezeptorklassen bestehen, wurde durch Real-Time PCR an Haut- und Spinalganglienproben getestet. Indirekte Immunfluoreszenz bestätigte die Ergebnisse auf Proteinlevel. Calciumkanälen wurde eine zentrale Rolle in der zellulären Signalkaskade zugeschrieben, und der Effekt von IgG von CRPS-Patienten auf intrazelluläre Calciumeinströme wurde untersucht. Calcium Imaging-Experimente mit Neuronen aus dem Plexus myentericus zeigten Hinweise auf den Einfluss von CRPS-Antikörpern auf die Signalkaskade der M2R. Während die immunhistochemischen Bestätigungen ausblieben, ergaben die PCR-Experimente signifikante Unterschiede in der Rezeptorexpression. Bei Tieren mit CRPS-Symptomen zeigte sich eine Herunterregulierung der Genexpression für α3-nAChR, M2R und CGRP in der Haut, während